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ら起こり、そこから伸びる軸索は視中枢に情報を伝達する、間脳の視床の一部である外側膝状体と、中脳にある上丘まで続く。 視神経は視神経管を通り眼窩から抜け出す。その後、後内側に走り、視交差を作り、半交差を行う。 外側膝状体から視放線の神経線維は後頭葉の視中枢へと向かう。
心因によって起こる精神障害。 不合理だとわかっていながら現れる強い不安や強迫観念・抑鬱(ヨクウツ)・ヒステリーなど種々の症状のため自分自身が苦しむ。 ノイローゼ。 精神神経症。
神経性大食症（しんけいせいたいしょくしょう、英: bulimia nervosa ; BN）は、神経性過食症とも呼ばれる、一気にものを食べる摂食障害のうち、食べた物を何らかの方法で排出する浄化行動を伴うものである。過食症（かしょくしょう）、ブリミアとも呼ばれる。この場合激しく飲食した後に、過食
筋ジストロフィー X染色体の異常により発症。 伴性高IgM症候群 X染色体上に存在するCD40LG遺伝子に異常が生じることにより、免疫グロブリンのクラススイッチが起こらずIgG、IgA、IgEの低値IgMの高値が見られる（正常値の場合もある）。 なお、高IgM症候群の中には、例えば活性化誘導シチジンデアミナ
I型（遺伝性感覚根性ニューロパチー） II型（先天性感覚根性ニューロパチー） III型（家族性自律神経異常症/ライリー・デイ症候群） IV型（先天性無痛無汗症） 痛覚・温覚が欠如しており、発汗しない。 V型 痛覚の欠如および不完全性の無汗症。 症候学 ニューロパチー
視神経炎（ししんけいえん、Optic neuritis）とは視神経炎の炎症から急激な視力低下、中心暗点をきたす疾患である。特発性視神経炎を中心に述べる。 特発性視神経炎 特発性視神経炎はウイルス感染、自己免疫などが関与していると考えられているが原因は不明である。 多発性硬化症や視神経脊髄炎
脳内に直接リポ多糖を注入してグリア細胞を活性化すると、周囲の神経細胞が死滅すること、α-シヌクレイン凝集体やAβがミクログリアを活性化し、炎症性サイトカインを誘導し、神経細胞を傷害することから神経変性疾患におけるグリア細胞の集簇を瘢痕形成としての静的なグリオーシスとしてと
神経膠症（しんけいこうしょう、英:gliosis、グリオーシス）とは神経組織の病変部における星状膠細胞の増生。グリオーシス、膠細胞増多症とも呼ばれる。初期には肥満星状膠細胞の増加が見られ、慢性期ではグリア線維の増加がみられ、グリア性瘢痕(glial scar)の形成に至ることが多い。
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